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幽门螺杆菌(HP)

  幽门螺杆菌(Hp)是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。属微需氧菌,革兰氏染色阴性。Hp感染率的高低与社会经济水平、人口密集程度、公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系,且随年龄增加而升高。据统计,全球约有近半数人口感染Hp ,我国自然人群的Hp感染率为40-70% 左右。

  一、HP的传染源:人是唯一被确认的传染源。

  二、HP的传播途径:1.口—口唾液传播 2.粪-口传播 3.医源性传染传播

  三、Hp致病机理:经口进入胃内,部分可被胃酸杀灭,部分附着于胃窦部黏液层,依靠其鞭毛穿过黏液层,定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面。一方面避免了胃酸的杀菌作用,另一方面难以被机体的免疫机能清除。HP产生的尿素酶可分解尿素,产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸,形成有利于HP定居和繁殖的局部微环境,使感染慢性化。

  四、Hp与酸相关性疾病:据研究,所有的Hp感染者均会发展成胃窦为主的胃炎或全胃炎。15%的Hp感染者会发展成消化性溃疡。Hp感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。

  五、Hp与胃炎:慢性胃炎指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎性。

  六、Hp感染后引起胃黏膜的炎症反应,导致胃黏膜充血、水肿,甚至出血、糜烂。

  七、慢性胃炎在我国发病率达60%,HP感染者几乎无例外发展成慢性胃炎,95%以上慢性胃炎患者都有Hp感染。

  八、Hp与消化性溃疡:80-90%的胃溃疡患者和90-100%的十二指肠溃疡患者有Hp感染。 Hp阳性者,溃疡一年复发率为50-70%左右,根除Hp后复发率可降至5%以下。

  九、Hp与胃癌:我国胃癌患者死亡率居恶性肿瘤死亡率第2位。58.99% 的胃癌患者有Hp感染,但是只有1%的Hp感染者发展为胃癌。

  十、Hp感染的检测方法:

  1.胃粘膜组织快速尿素酶试验(RUT):敏感度75-100%,特异度84-100%,操作简便,费用低,省时。但检测结果易受试剂PH值、取材部位、组织大小、细菌量及分布、观察时间、环境温度和胃炎严重程度等因素影响,故存在结果假阴性的情况。建议在胃窦和胃体各取一块组织进行检测可提高检测敏感性;

  2.胃黏膜组织切片染色:敏感度66-100%,特异度94-100%,是唯一能确诊HP感染同时判断其损伤程度的方法,检出率易受取材部位、大小、细菌数量等影响;

  3.细菌培养:敏感度55-96%,特异度100%,现症感染的“金标准”,可进行药敏试验和细菌学研究。复杂,耗时,培养要求高,主要用于科研;

  4.分子生物学检测:适用于菌株的DNA分型、耐药基因突变的检测。主要用作分子生物学及分子流行病学研究。

  5.13C-或14C-尿素呼气试验(UBT):敏感度75-100%,特异度:77-100%,可反映全胃感染情况,不会出现因细菌灶性分布而造成的假阴性结果。13C-尿素呼气试验无放射性,适用于儿童。检测值处于临界值附近时结果不可靠。

  十一、根除HP的药物

  1.抗生素(体内具有杀菌作用):阿莫西林、呋喃唑酮、克拉霉素、甲硝唑、左氧氟沙星、四环素等。

  2.PPI (体内具有抑菌作用):埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑。

  3.胶体铋(体内具有抑菌作用):三钾二枸橼酸铋、胶体次枸橼酸铋(枸橼酸铋钾)、果胶铋、次碳酸铋等。

  4.目前尚无单一药物可有效根除HP,必须联合用药。

  十二、HP的根除方案:

  标准三联疗法:PPI+克拉霉素+阿莫西林;PPI+克拉霉素+甲硝唑。根除率已低于或远低于80%。疗程从7天延长至10天或14天,根除率仅提高约5%。序贯疗法:前5天PPI+阿莫西林,后5天PPI+克拉霉素+甲硝唑,共10天。伴同疗法:PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑。

  左氧氟沙星三联疗法:PPI+左氧氟沙星+阿莫西林。铋剂四联疗法:铋剂+PPI+2联抗生素,可在较大程度上克服HP对甲硝唑、克拉霉素的耐药。

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